我院譚敦勇教授與美國加州大學河濱分校Ameae M. Walker教授在乳腺癌分子機理的合作研究中，證明人類乳腺癌的發生發展及預後過程中存在一種重要的分子機理。一種與乳腺發育有重要關系的基因——轉錄因子Stat5a基因在轉錄及翻譯過程中，發生了重大變異，其mRNA産物中與該基因外顯子5（Exon 5）對應的序列（90個核苷酸）缺失，導緻其相應的蛋白産物N-端30個氨基酸的丢失。

該變異産物已經由譚敦勇及Ameae M. Walker教授正式命名為 Delta 5 Stat5a（Δ5 Stat5a或D5 Stat5a）。研究發現D5 Stat5a與Stat5a具有某些相似的性質，例如運用BRET及共聚焦熒光顯微技術證實其能夠在細胞信号轉導過程中發生二聚化并完成核轉位（Nucleus Translocation）。但又具有某些重大區别，例如D5 Stat5a能夠明顯促進乳腺癌細胞的增殖，在一項與轉錄因子相互作用（TF-TF Interaction Assay）的研究中，發現D5 Stat5a能夠與許多其他轉錄因子相互結合，其結合譜系與Stat5a具有明顯差别。D5 Stat5a主要與一些與細胞分裂增殖有關的轉錄因子（如AP1-2、NF-ΚB及SP-1等）相結合。實時定量PCR測定表明，D5 Stat5a在乳腺癌組織具有較高的表達。該研究表明D5 Stat5a的異常表達是人類乳腺癌生成的一個重要的分子機制，對于認識乳腺癌的形成及發展有重要理論及潛在的臨床應用價值。D5 Stat5a有可能起着乳腺癌發生的分子開關（ON/OFF）作用。

該成果已經發表在癌症研究領域有重要國際影響的學術刊物Cancer Letters （Dunyong Tan，et al. 2014；346: 148-157）。

D5 Stat5a由譚敦勇及Ameae M. Walker教授首次克隆并報道，因而在乳腺癌的研究領域具有國際領先地位。目前該課題正在進一步深入探讨，尤其是在乳腺上皮細胞Stat5a基因表達過程中，是如何實現Stat5a / D5 Stat5a基因轉錄差異調控的，以及D5 Stat5a在與靶基因結合過程中，其結合靶點與Stat5a有何差别。

D5 Stat5a的發現為人類乳腺癌研究開辟了新的領域。