近期，我校3044永利集团李先輝教授課題組通過體外定點突變，生物信息學及組織細胞染色等研究方法揭示了糖尿病誘發的腦損傷的分子機制。研究成果以“Cdk5激酶通過調控AMPK-α2 485位點磷酸化促進糖尿病腦損傷進程”（Inactivated AMPK-α2 promotes the progression of diabetic brain damage by Cdk5 phosphorylation at Thr485 site）為題，于11月29日發表在《Biochimie》（SCI IF: 3.2, JCR及中科院二區）雜志上。

糖尿病腦損傷（diabetic brain damage），是糖尿病并發症之一，也被稱為“3型糖尿病” 其臨床症狀表現為學習記憶認知障礙，目前對于加速糖尿病腦損傷進程的内在分子機制尚不清楚。課題組通過蛋白組測序及生物信息學分析發現，細胞内控制能量代謝的關鍵分子AMPK-α2激酶的活性受到Cdk5激酶的負調控，進一步的體外突變和細胞實驗發現Cdk5通過調控AMPK-α2激酶485位點的磷酸化使其失活，引發腦内海馬區神經元形态結構及其功能異常，加速腦損傷進程。體外Cdk5激酶阻斷劑或AMPK-α2激酶抑制劑的幹預實驗結果也都佐證了上述結論。該研究結果為臨床治療糖尿病腦損傷的藥物研發提供了新靶标。

李先輝教授為該論文的通訊作者，本科生李豔、青年教師向窮為并列第一作者。課題組的碩士研究生董帥在數據結果分析過程中做了大量貢獻。本項目得到國家自然科學基金委項目、湖南省教育廳重點項目等資助。

論文鍊接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300908419303335?via%3Dihub